Rany, oparzenia, stan zapalny - wszystko to sprawia, że dotkliwie cierpimy. Naukowcy z Johns Hopkins Medical Institutions postanowili zbadać, jakie związki chemiczne w naszym organizmie są odpowiedzialne za to cierpienie. Na swoim koncie mają pierwszy sukces: udało im się zidentyfikować gen, który sprawia, że stykając się ze zbyt gorącymi obiektami (np. rozgrzaną patelnią), reagujemy bólem.
Zdolność odczuwania gorąca kontrolowana jest przez związki chemiczne znajdujące się na powierzchni neuronów czuciowych. W skład błony otaczającej te komórki nerwowe wchodzi tzw. kanał białkowy, który w normalnych warunkach jest zamknięty. Jednak pod wpływem wysokiej temperatury kanał białkowy otwiera się. Powstaje wtedy impuls elektryczny przekazujący do mózgu informacje o odczuwanym bólu.
Dr Xinzhong Dong wspólnie z kolegami Johns Hopkins Medical Institutions zidentyfikowali białko regulujące działalność kanału białkowego - ochrzcili je nazwą pirt. Przeprowadzone następnie badania na myszach wykazały, że neurony, które w swoich błonach posiadają pirt, produkują pod wpływem wysokiej temperatury dużo silniejsze impulsy elektryczne niż neurony pozbawione tego białka. A silniejszy impuls elektryczny oznacza, że dotkliwiej odczuwamy ból wywołany gorącem.
"Wiele pytań dotyczących roli pirtu w regulowaniu receptorów gorąca pozostaje jeszcze bez odpowiedzi" - przyznaje Dong. Jednak już sama identyfikacja substancji kontrolującej odczuwanie bólu jest niezwykle istotna. "Dalsze badania pozwolą nam zaprojektować skuteczne leki przeciwbólowe. Nie będą one wywoływać efektów ubocznych, gdyż wpłyną wyłącznie na te substancje w naszym organizmie, które powodują, że cierpimy" - zapowiada dr Xinzhong Dong.
