Choroba Alzheimera powoduje problemy z pamięcią, otępienie, a w końcu uniemożliwia choremu samodzielne funkcjonowanie. Dotyka ok. 14 proc. osób powyżej 65. roku życia. Współczesna medycyna jest wobec niej wciąż bezradna.
Polega ona na degeneracji komórek mózgowych - neuronów. Zmiany te są związane z gromadzeniem się w mózgu substancji białkowej zwanej amyloidem. Tworzy ona tam tzw. blaszki czy też płytki starcze. Wokół nich dochodzi do zwyrodnienia oraz obumierania komórek mózgu i rozpoczyna się proces zapalny. Specjaliści nie byli do tej pory jednak zgodni co do kolejności tych wydarzeń: czy najpierw pojawiają się płytki amyloidu, które powodują degenerację neuronów, czy też takie płytki gromadzą się wokół już uszkodzonych komórek? Niejasna była też rola amyloidu w procesie niszczenia zakończeń nerwowych. Wcześniejsze badania wykazały bowiem, że nie zawsze większa liczba płytek starczych jest równoznaczna z poważniejszym stadium otępienia. Co do jednego panowała natomiast wśród uczonych zgoda - tworzenie się płytek amyloidu uważano za proces powolny i rozciągnięty w czasie, nawet na lata.
Nowe badania opisane w "Nature” pokazują jednak, że blaszki starcze formują się w mózgu niemal błyskawicznie. Złogi amyloidu pojawiają się w ciągu doby, a po tygodniu osiągają już pełną wielkość. Takie wnioski płyną z obserwacji przeprowadzonych przez zespół uczonych z Washington University School of Medicine.
Odkrycie to nie byłoby możliwe, gdyby nie zastosowanie tzw. mikroskopii multifotonowej, ultranowoczesnej technologii, dzięki której można oglądać trójwymiarowy obraz wybranych mikroskopijnych fragmentów żywej tkanki mózgu. Do swoich doświadczeń uczeni wykorzystali genetycznie zmodyfikowane myszy, u których zaprogramowano pojawienie się objawów choroby Alzheimera.
Początkowo obserwacje prowadzono co tydzień, a po zauważeniu pierwszych mikropłytek, czyli drobnych blaszek amyloidu, codziennie. Przyniosły one bardzo zaskakujące rezultaty. Okazało się bowiem, że mikropłytki, choć pojawiają się rzadko, formują się w ciągu 24 godzin w miejscu, gdzie poprzedniego dnia nie było żadnych zmian. Co więcej, już w ciągu tygodnia mikropłytka rozrasta się do rozmiarów w pełni wykształconej płytki starczej. To o wiele szybciej, niż do tej pory sądzono.
Uczeni obserwowali też procesy zachodzące w bezpośrednim otoczeniu mikroblaszki. Zauważyli, że już dzień, dwa po jej pojawieniu się rusza proces degeneracji aksonów - wypustek przewodzących impulsy z komórek nerwowych. Zaledwie w ciągu tygodnia prowadzi to do poważnego uszkodzenia lub obumarcia neuronów. Jednocześnie w pobliżu formującej się blaszki starczej zaczynają się gromadzić komórki, które pełnią w mózgu funkcję naprawczą, tzw. komórki mikrogleju. Te obserwacje przeczą jednej z teorii, według której komórki te miały służyć za siedlisko nowo powstających blaszek starczych. Niestety, uczeni nie zauważyli, żeby mikroglej usuwał istniejące już blaszki, wydaje się jednak, że pojawienie się tych komórek wokół blaszek ogranicza ich wzrost.
Według dr Bradleya Hymana, który należał do zespołu badawczego, otrzymane właśnie wyniki badań mają fundamentalne znaczenie dla poznania procesu rozwoju choroby Alzheimera. Uczeni liczą, że dzięki ich pracy uda się powstrzymać gwałtowny rozrost blaszek amyloidu. To pierwszy krok do opracowania skutecznego leku na to schorzenie.
